Топ 7 лекова за лечење рака плућа - одобрила ФДА
ААСрав производи масовно канабидиол (ЦБД) прах и есенцијално уље конопље!

Рак плућа

    1. Шта је рак плућа?
    2. Које су врсте рака плућа?
    3. Који су симптоми када имате рак плућа?
    4. Како могу знати да ли имам рак плућа?
    5. Које су фазе мог рака плућа?
    6. Зашто имам рак плућа?
    7. Како лијечити рак плућа?

 

Шта је рак плућа?

Рак може започети било које место у телу. Рак који започне у плућима назива се рак плућа. Почиње када ћелије у плућима расту ван контроле и истискују нормалне ћелије. То отежава телу да ради онако како би требало.

Ћелије рака могу се проширити на друге делове тела. Ћелије рака у плућима понекад могу путовати у мозак и тамо расти. Када ћелије карцинома то чине, то се назива метастазама. Лекарима ћелије рака на новом месту изгледају баш као оне из плућа.

Рак се увек именује према месту одакле почиње. Дакле, када се рак плућа прошири на мозак (или било које друго место), то се и даље назива раком плућа. Не назива се раком мозга уколико не започиње од ћелија у мозгу.

Забележено: Плућа су 2 спужваста органа која се налазе у грудима. Десно плуће има 3 дела која се називају режњеви. Лево плуће има 2 режња. Плућа уносе ваздух у тело и из њега. Уносе кисеоник и решавају се угљен-диоксида, отпадног производа.

Душник или душник уводи ваздух у плућа. Она се дели на 2 цеви назване бронхи (једна цев се назива бронхус).

 

Рак плућа

Које су врсте рака плућа?

Рак који започиње у плућима назива се примарни рак плућа. Рак који се шири на плућа са другог места у телу познат је као секундарни рак плућа. Ова страница говори о примарном раку плућа.

Постоје два главна облика примарног карцинома плућа. Они су класификовани према типу ћелија у којима рак почиње да расте. Су:

Карцином плућа који нема малих ћелија (НСЦЛЦ) - најчешћи облик, који чини више од 87% случајева. То може бити један од три типа: карцином сквамозних ћелија, аденокарцином или карцином великих ћелија.

Двоћелијски рак плућа (СЦЛЦ) - ређи облик који се обично шири брже од карцинома плућа који нема малих ћелија.

Тип карцинома плућа који имате одређује који се третмани препоручују.

 

Који су симптоми када имате рак плућа?

Људи са раком плућа можда неће имати симптоме до касније фазе. Ако се симптоми појаве, могу да личе на симптоме респираторне инфекције.

 

Неки могући симптоми Поуздани извор укључују:

▪ промене у гласу особе, попут промуклости

▪ честе инфекције грудног коша, попут бронхитиса или упале плућа

▪ отицање лимфних чворова у средини грудног коша

▪ дуготрајни кашаљ који може почети да се погоршава

▪ бол у грудима

▪ отежано дисање и пискање

 

Временом, особа може имати и озбиљније симптоме, као што су:

▪ јаки болови у грудима

▪ болови у костима и фрактуре костију

▪ главобоље

▪ искашљавање крви

▪ крвни угрушци

▪ губитак апетита и губитак тежине

▪ умор

 

Рак плућа

 

Како могу знати да ли имам рак плућа?

Лекар вас пита о вашем здрављу и обавља физички преглед. Ако знаци упућују на рак плућа, урадиће се још тестова.

Ево неких тестова који ће вам можда требати:

Грудног коша: Ово је често први тест за тражење мрља на плућима. Ако се уочи промена, требат ће вам још тестова.

ЦТ скенирање: Ово се назива и ЦАТ скенирање. То је посебна врста рендгенског снимања која снима детаљне слике ваше унутрашњости. ЦТ скенирање се такође може користити за биопсију (видети доле).

ПЕТ скенирање: У овом тесту добијате врсту шећера која се може видети у вашем телу помоћу посебне камере. Ако постоји рак, шећер се појављује као „жаришта“ тамо где се рак налази. Може вам помоћи када ваш лекар мисли да се рак проширио, али не зна где.

Бронхоскопија: Танка, осветљена, флексибилна цевчица пролази кроз ваша уста у бронхије. Лекар може погледати кроз цев да пронађе туморе. Епрувета се такође може користити за биопсију.

Тестови крви: Тестови крви се не користе за проналажење рака плућа, али се раде како би се лекару рекло више о вашем здрављу.

 

Рак плућа

 

Које су фазе мог рака плућа?

Ако имате недробноћелијски рак плућа, лекар ће желети да сазна колико се проширио. То се назива инсценација. Можда сте чули како други људи кажу да је њихов рак био „стадијум 2“ или „стадијум 3“. Ваш лекар ће желети да сазна стадијум вашег карцинома како би вам помогао да одлучите која врста лечења је за вас најбоља.

Фаза описује ширење рака кроз плућа. Такође говори да ли се рак проширио на оближње органе или на неке даље органе.

Ваша фаза може бити фаза 1, 2, 3 или 4. Што је мањи број, то се рак мање шири. Већи број, као што је стадијум 4, значи озбиљнији рак који се проширио изван ваших плућа. Обавезно питајте доктора о стадијуму вашег карцинома и шта то значи.

 

(1) Фазе рака немалих ћелија

Здравствени радници обично користе величину и ширење тумора да би описали стадијуме карцинома плућа који нису малих ћелија, како следи:

Окултно, или скривено: Рак се не појављује на сликама, али ћелије карцинома могу се појавити у флегму или слузи.

Фаза КСНУМКС: Постоје абнормалне ћелије само у горњим слојевима ћелија које облажу дисајне путеве.

Фаза КСНУМКС: Тумор је присутан у плућима, али је 4 центиметра (цм) или нижи и није се проширио на друге делове тела.

 Фаза КСНУМКС: Тумор је 7 цм или мањи и могао се проширити на оближња ткива и лимфне чворове.

Фаза КСНУМКС: Рак се проширио на лимфне чворове и стигао до других делова плућа и околине.

Фаза КСНУМКС: Рак се проширио на удаљене делове тела, попут костију или мозга.

 

(2) интернсхипс Of Sтржни центар Cлакат Lунг Cанцер

Двоћелијски рак плућа има своје категорије. Фазе су познате као ограничене и опсежне и односе се на то да ли се рак проширио унутар или изван плућа.

У ограниченој фази, рак погађа само једну страну грудног коша, мада је можда већ присутан у неким околним лимфним чворовима. Отприлике једна трећина људи са овом врстом открије да има рак када је у ограниченој фази. Здравствени радници могу то да третирају зрачењем као јединствено подручје.

У опсежној фази, рак се проширио изван једне стране грудног коша. Може утицати на друга плућа или друге делове тела. Отприлике две трећине људи са малим ћелијским раком плућа сазнају да га имају када је већ у опсежној фази.

 

Зашто имам рак плућа? 

Рак се развија након генетског оштећења ДНК и епигенетских промена. Те промене утичу на нормалне функције ћелије, укључујући пролиферацију ћелија, програмирану ћелијску смрт (апоптозу) и поправљање ДНК. Како се акумулира више штете, ризик од карцинома расте.

Ови разлози доводе до рака плућа у великој мери:

Зашто имам рак плућа

 

 

▲ пушење

Нису сви пушачи оболели од рака плућа, а нису сви који имају рак плућа пушачи. Али нема сумње да је пушење највећи фактор ризика, узрокујући 9 од 10 рака плућа са поверењем. Уз цигарете, пушење цигара и лула такође је повезано са раком плућа. Што више пушите и што дуже пушите, већа је шанса за развој рака плућа.

Не морате бити пушач да бисте били погођени. Удисање туђег дима повећава ризик од рака плућа. Према Центру за контролу и превенцију болести ЦДЦ) Трустед Соурце, пасивни дим одговоран је за око 7,300 смртних случајева од рака плућа сваке године у Сједињеним Државама.

Дувански производи садрже више од 7,000 хемикалија, а познато је да најмање 70 изазива рак.

Када удишете дувански дим, ова смеша хемикалија се испоручује директно у плућа, где одмах почиње да изазива штету.

Плућа у почетку обично могу да поправе оштећења, али континуираним ефектом на плућно ткиво постаје теже управљати. Тада оштећене ћелије могу мутирати и расти ван контроле. Хемикалије које удишете такође улазе у ваш крвоток и носе се по целом телу, повећавајући ризик од других врста карцинома. Бивши пушачи и даље су у ризику од развоја карцинома плућа, али одвикавање може тај ризик знатно смањити. У року од 10 година од престанка, ризик од умирања од рака плућа опада за пола.

 

Радон гас

Радон је гас без боје и мириса који настаје распадањем радиоактивног радијума, који је пак производ распадања уранијума, који се налази у Земљиној кори. Производи распадања зрачења јонизују генетски материјал, узрокујући мутације које понекад постају канцерогене. Радон је други најчешћи узрочник рака плућа у САД-у, узрокујући око 21,000 смртних случајева сваке године. Ризик се повећава за 8-16% на сваких 100 Бк / м³ повећања концентрације радона. Нивои гасова радона разликују се у зависности од места и састава. основног тла и стена. Отприлике један од 15 домова у САД има ниво радона изнад препоручене смернице од 4 пикурија по литру (пЦи / л) (148 Бк / м³).

 

Азбест

Азбест може изазвати разне болести плућа, попут рака плућа. Пушење дувана и азбест имају синергијске ефекте на развој карцинома плућа. Код пушача који раде са азбестом ризик од рака плућа повећан је 45 пута у поређењу са општом популацијом. Азбест такође може изазвати рак плеуре, назван мезотелиом - који се заправо разликује од рака плућа.

 

Загађење ваздуха

Загађивачи ваздуха на отвореном, посебно хемикалије које се ослобађају сагоревањем фосилних горива, повећавају ризик од рака плућа. Фине честице (ПМ2.5) и сулфатни аеросоли, који се могу испуштати у издувним гасовима саобраћаја, повезани су са мало повећаним ризиком. За азот-диоксид, поступно повећање од 10 делова на милијарду повећава ризик од рака плућа за 14%. Процењује се да загађење спољашњег ваздуха узрокује 1-2% карцинома плућа.

Оквирни докази подржавају повећани ризик од рака плућа од загађења ваздуха у затвореном простору у вези са сагоревањем дрвета, угља, балеге или остатака усева за кување и грејање. Жене које су изложене диму угља у затвореном имају приближно двоструко већи ризик, а многе од њих нуспроизводи сагоревања биомасе су познати или се сумња да су канцерогени. Овај ризик погађа око 2.4 милијарде људи широм света, а верује се да ће довести до 1.5% смрти од рака плућа.

 

Генетика

Око 8% рака плућа узроковано је наследним факторима. У рођака људи којима је дијагностикован рак плућа, ризик је удвостручен, вероватно због комбинације гена. Познато је да полиморфизми на хромозомима 5, 6 и 15 утичу на ризик од рака плућа. Једнонуклеотидни полиморфизми (СНП) гена који кодирају никотински ацетилхолински рецептор (нАЦхР) - ЦХРНА5, ЦХРНА3 и ЦХРНБ4 - су они који су повезани са повећаним ризиком од рака плућа, као и РГС17 - ген регулисање сигнализације Г-протеина.

 

други разлози

Бројне друге супстанце, занимања и изложеност животне средине повезани су са раком плућа. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) наводи да постоје неки „довољни докази“ који показују да су следећи карциногени у плућима:

Неки метали (производња алуминијума, једињења кадмијума и кадмијума, једињења хрома (ВИ), једињења берилијума и берилијума, лив гвожђа и челика, једињења никла, једињења арсена и неорганских арсена и подземна експлоатација хематита)

Неки производи сагоревања (непотпуно сагоревање, угаљ (емисије угља у домаћинству од сагоревања угља у домаћинству), гасификација угља, смола катрана, производња кокса, чађи и издувни гаси дизел мотора)

Јонизујуће зрачење (рендген и гама).

Неки токсични гасови (метил етар (технички ниво) и бис- (хлорометил) етар, сумпорна горушица, МОПП (смеша винкристин-преднизон-азот сенф-прокарбазин) и испарења од сликања)

Производња гуме и прашина од кристалног силицијум диоксида.

Постоји мали пораст ризика од рака плућа код људи погођених системском склерозом.

 

Како лијечити рак плућа? 

Постоји много начина за лечење рака плућа. Хирургија и зрачење се користе за лечење само карцинома. Они не утичу на остатак тела. Хемо лекови, циљана терапија и имунотерапија пролазе кроз цело тело. Они могу доћи до ћелија рака готово било где у телу.

 

Лечење карцинома плућа може укључивати операцију, зрачење, хемотерапију, циљану терапију и имунотерапију. План лечења који је за вас најбољи зависиће од:

▪ Стадијум рака

▪ Шанса да врста лечења помогне

▪ Ваше године

▪ Други здравствени проблеми које имате

▪ Ваша осећања у вези са лечењем и нежељени ефекти који могу доћи са њим.

 

Рак плућа

 

Многи пацијенти са раком плућа бирају терапија лековима у раној фази, јер је то најдиректнији и најједноставнији начин за контролу ширења ћелија карцинома. Следећи лекови се обично користе за лечење рака плућа (СЦЛЦ и НСЦЛЦ):

 

❶ АЗД-3759 (ЦАС: 1626387-80-1)

АЗД-3759 је снажан инхибитор рецептора епидермалног фактора раста (ЕГФР), са потенцијалном антинеопластичном активношћу. АЗД-3759 се везује и инхибира активност ЕГФР-а, као и одређених мутантних облика ЕГФР-а. То спречава ЕГФР-посредовано сигнализирање и може довести до индукције ћелијског незадовољства и инхибиције раста тумора у ћелијама са прекомерним експресијом ЕГФР-а.

Лекови против рака плућа АЗД 3759

 

❷ Гефитиниб (ЦАС: 184475-35-2)

Гефитиниб је инхибитор тирозин-киназе који се користи као прва линија терапије за лечење карцинома плућа недробноћелијског система (НСЦЛЦ) који испуњава одређене критеријуме генетске мутације.

Гефитиниб је инхибитор тирозин киназе рецептора за епидермални фактор раста (ЕГФР) који се везује за место везивања ензима за аденозин трифосфат (АТП). Често се показује да је ЕГФР прекомерно изражен у одређеним ћелијама хуманог карцинома, попут ћелија карцинома плућа и дојке. Прекомерна експресија доводи до појачане активације антиапоптотичних каскада преноса сигнала Рас, што резултира повећаним преживљавањем ћелија карцинома и неконтролисаном пролиферацијом ћелија. Гефитиниб је први селективни инхибитор ЕГФР тирозин киназе која се такође назива Хер1 или ЕрбБ-1. Инхибицијом ЕГФР тирозин киназе, инхибицијске каскаде низводно се такође инхибирају, што резултира инхибираном пролиферацијом малигних ћелија.

 

АЗД-9291(ЦАС: 1421373-65-0)

АЗД-9291 се назива и Осимертиниб, који је инхибитор тирозин киназе који се користи у лечењу одређених врста карцинома плућа недробноћелијске целине.

АЗД-9291 је инхибитор тирозин киназе рецептора епидермалног фактора раста (ЕГФР) који се везује за одређене мутантне облике ЕГФР (Т790М, Л858Р и делеција егзона 19) који преовлађују у туморима недробноћелијског карцинома плућа (НСЦЛЦ) након лечења првим -линијски ЕГФР-ТКИ. Као инхибитор тирозин киназе треће генерације, АЗД-9291 је специфичан за мутацију чувара капије Т790М која повећава активност везивања АТП за ЕГФР и резултира лошом прогнозом за касни стадијум болести. Даље, доказано је да АЗД-9291 штеди ЕГФР дивљег типа током терапије, смањујући тако неспецифично везивање и ограничавајући токсичност.

Лекови против рака плућа АЗД 9291

 

❹ дакомитиниб (ЦАС: 1110813-31-4)

Дацомитиниб је лек који се користи за лечење немићелијског карцинома плућа са ЕГФР екон 19 брисањем супституције екон 21 Л858Р. Дакомитиниб, дизајниран као (2Е) -Н-16-4- (пиперидин-1-ил) бут-2-енамиде, је орални високо селективни киназалон део инхибитора тирозин киназе друге генерације који се одликује неповратним везивањем на домен АТП домена киназе породице рецептора за епидермални фактор. Дацомитиниб је лек за лечење карцинома плућа који није малих ћелија (НСЦЛЦ). То је селективни и иреверзибилни инхибитор ЕГФР.

 

❺ Церитиниб (ЦАС: 1032900-25-6)

Церитиниб се назива и ЛДК378, који је инхибитор антинеопластичне киназе који се користи за лечење позитивног метастатског немаличког карцинома плућа (НСЦЛЦ) анапластичног лимфома киназе (НСЦЛЦ) код пацијената са неадекватним клиничким одговором или нетолеранцијом на кризотиниб.

Церитиниб се користи за лечење одраслих са позитивним метастатским метастатским немалоћелијским карциномом плућа (НСЦЛЦ) анапластичном лимфом киназом (АЛК) након неуспеха (секундарног због резистенције или нетолеранције) претходне терапије кризотинибом. Око 4% пацијената са НСЦЛЦ има хромозомско преуређивање које генерише фузиони ген између ЕМЛ4 (протеин сличан ехинодерму микротубулу 4) и АЛК (анапластични лимфом киназа), што резултира конститутивном активношћу киназе која доприноси карциногенези и чини се да покреће малигни фенотип. Церитиниб свој терапеутски ефекат остварује инхибирајући аутофосфорилацију АЛК, АЛК посредовану фосфорилацију силазног сигналног протеина СТАТ3 и пролиферацију ћелија карцинома зависних од АЛК. Након лечења кризотинибом (инхибитор АЛК прве генерације), већина тумора развија резистенцију на лекове због мутација кључних остатака ензима у „чувару врата“. Ова појава довела је до развоја нових инхибитора АЛК друге генерације као што је церитиниб како би се превазишла резистенција на кризотиниб. ФДА је одобрила церитиниб у априлу 2014. године због изненађујуће високе стопе одговора (56%) на кризотиниб-отпорни тумори и одредио га је са статусом лека-сироче.

 

❻ Афатиниб (ЦАС: 439081-18-2)

Афатиниб је антинеопластично средство које се користи за лечење локално узнапредовалог или метастатског не-ћелијског карцинома плућа (НСЦЛЦ) са нерезистентним ЕГФР мутацијама или резистенцијом на хемотерапију засновану на платини.

Афатиниб је инхибитор 4-анилинохиназолин-тирозин-киназе у облику дималеатне соли доступан као робна марка Боехрингер Ингелхеим-а Гилотриф. За оралну примену, афатиниб таблете су прва линија (почетни) третман за пацијенте са метастатским недробноћелијским карциномом плућа (НСЦЛЦ) са уобичајеним мутацијама рецептора епидермалног фактора раста (ЕГФР) откривеним тестом одобреним од стране ФДА. 4. Гилотриф ( афатиниб) је први онколошки производ компаније Боехрингер Ингелхеим који је одобрила ФДА.

 

❼ Ерлотиниб (ЦАС: 183321-74-6)

Ерлотиниб је ан Инхибитор ЕГФР тирозин киназе користи се за лечење одређених малих ћелијских карцинома плућа или напредних метастатских карцинома панкреаса. Припада класи лекова познатих као инхибитори тирозин киназе. Делује блокирајући функцију протеина који се назива рецептор за епидермални фактор раста (ЕГФР). ЕГФР се налази на површини многих ћелија карцинома као и нормалних ћелија. Служи као „антена“, која прима сигнале од других ћелија и околине који ћелији говоре да расте и дели се. ЕГФР игра важну улогу у расту и развоју пренатално и током детињства и помаже у одржавању нормалне замене старих и оштећених ћелија код одраслих. Међутим, многе ћелије карцинома имају необично велике количине ЕГФР на својој површини или је њихов ЕГФР измењен мутацијом ДНК која носи генетски код протеина. Резултат је да су сигнали који долазе из ЕГФР превише јаки, што доводи до прекомерног раста и деобе ћелија, што је обележје рака.

Све ове лекове могу добити аасрав у чистом облику праха, што је само у истраживачке сврхе. Добродошли у контакт са аасрав-ом ако желите да знате више информација о томе како купити аганист лекове против рака плућа!

 

Препорука

[КСНУМКС] Ундернер М, Урбан Т, Перриот Ј, де Цхазерон И, Меурице ЈЦ (јун 2014). „[Пушење канабиса и рак плућа]“. Ревуе дес Маладиес Респиратоирес. 31 (6): 488–98. дои: 10.1016 / ј.рмр.2013.12.002. ПМИД 25012035.

[КСНУМКС] Сцхмид К, Куверт Т, Дреклер Х (март 2010). „Радон у затвореним просторима: потцењени фактор ризика за рак плућа у медицини животне средине“. Деутсцхес Арзтеблатт Интернатионал. 107 (11): 181–6.

[КСНУМКС] Давиес РЈ, Лее ИЦ (2010). „18.19.3“. Медицина уџбеника Окфорд (5. издање). ОУП Окфорд. ИСБН 978-0-19-920485-4.

[КСНУМКС] Цоопер ВА, Лам ДЦ, О'Тооле СА, Минна ЈД (октобар 2013). „Молекуларна биологија карцинома плућа“. Часопис за торакалну болест. 5 Додатак 5 (Додатак 5): С479–90. дои: 10.3978 / ј.иссн.2072-1439.2013.08.03. ПМЦ 3804875. ПМИД 24163741.

[КСНУМКС] Кумар В, Аббас АК, Астер ЈЦ (2013). „Поглавље 5“. Роббинс Басиц Патхологи (9. издање). Елсевиер Саундерс. стр. 212. ИСБН 978-1-4377-1781-5.

[КСНУМКС] Субраманиан Ј, Говиндан Р (фебруар 2007). „Рак плућа код никад пушача: преглед“. Часопис за клиничку онкологију. 25 (5): 561–70.

[КСНУМКС] Ферри ФФ (2014). Ферријев клинички саветник 2015 Е-књига: 5 књига у 1. Елсевиер Хеалтх Сциенцес. стр. 708. ИСБН 978-0-323-08430-7.

[КСНУМКС] Царр ЛЛ, Јетт ЈР (2015). „Поглавље 114: Лечење недробноћелијског карцинома плућа: хемотерапија“. У Гриппи МА, Елиас ЈА, ​​Фисхман ЈА, Котлофф РМ, Пацк АИ, Сениор РМ (ур.). Фисхман-ове плућне болести и поремећаји (5. издање). МцГрав-Хилл. стр. 1752. ИСБН 978-0-07-179672-9.

[КСНУМКС] Мурраи Н, Турриси АТ (март 2006). „Преглед третмана прве линије за малоћелијски рак плућа“. Часопис за торакалну онкологију. 1 (3): 270–8. дои: 10.1016 / с1556-0864 (15) 31579-3. ПМИД 17409868.

[КСНУМКС] Икусхима Х (фебруар 2010). „Терапија зрачењем: стање технике и будућност“. Јоурнал оф Медицал Инвестигатион. 57 (1–2): 1–11. дои: 10.2152 / јми.57.1. ПМИД 20299738.

[КСНУМКС] Арриагада Р, Голдстрав П, Ле Цхевалиер Т (2002). Оксфордски уџбеник онкологије (2. издање). Окфорд Университи Пресс. стр. 2094. ИСБН 978-0-19-262926-5.

[КСНУМКС] Голдстеин СД, Ианг СЦ (октобар 2011). „Улога хирургије у малоћелијском раку плућа“. Хируршке онколошке клинике Северне Америке. 20 (4): 769–77.

[КСНУМКС] Статистика преживљавања рака плућа.Цанцер Ресеарцх УК. 15. маја 2015. Архивирано из оригинала 7. октобра 2014.

[КСНУМКС] Принце-Паул М (април 2009). „Када је хоспициј најбоља опција: прилика за редефинисање циљева“. Онкологија. 23 (4 Суппл Нурсе Ед): 13–7. ПМИД 19856592.

[КСНУМКС] Стеварт БВ, Вилд ЦП (2014). Светски извештај о раку 2014. Лион: ИАРЦ Пресс. стр. 350–352. ИСБН 978-92-832-0429-9.

[КСНУМКС] Национални институт за рак; СЕЕР статистички подаци: плућа и бронхус. Надзорна епидемиологија и крајњи резултати. 2010 [1] Архивирано 6. јула 2014. на Ваибацк Мацхине.

[КСНУМКС] Хеавеи С, О'Бирне КЈ, Гатели К (април 2014). „Стратегије за заједничко циљање пута ПИ3К / АКТ / мТОР у НСЦЛЦ“. Рецензије лечења рака. 40 (3): 445–56.

0 Свиђа
КСНУМКС Прегледа

Можда ће ти се свидети и

Коментари су затворени.